SUY THẬN CẤP TRONG HỒI SỨC CÓ ẢNH HƯỞNG NGHIÊM TRỌNG ĐẾN SỨC KHỎE BỆNH NHÂN?

27/10/2021

SUY THẬN CẤP LÀ GÌ? Định nghĩa suy thận cấp (STC): tăng creatinin huyết tương 1,5 lần ở người creatinin trước bình thường và giảm nhanh mức lọc cầu thận với nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ trong 6 giờ.

 

l. SUY THẬN CẤP LÀ GÌ?

Định nghĩa suy thận cấp (STC): tăng creatinin huyết tương 1,5 lần ở người creatinin trước bình thường và giảm nhanh mức lọc cầu thận với nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ trong 6 giờ.

Dịch tễ học của hội chứng STC trong hồi sức:

- STC thường là hậu quả, biến chứng của nhiều bệnh cấp tính như viêm tụy cấp nặng, ARDS, hội chứng gan thận cấp tính, sốc các loại, ngộ độc cấp hoặc bệnh cảnh suy đa tạng.

- Trong hồi sức tỉ lệ mắc 15% - 40%. Hoại tử ống thận cấp (HTOTC) chiếm 80 - 85% STC tại thận.

 - Các yếu tố nguy cơ thúc đẩy STC: tuổi cao, bệnh lí mạn tính(tăng huyết áp, đái tháo đường,...) dùng các thuốc độc với thận, giảm áp lực tưới máu thận, giảm áp lực kéo.

 - Tiên lượng: có suy đa tạng tử vong 50-80%. HTOTC hồi phục 95% (trước thận bình thường).

 

Il. CHẨN ĐOÁN CÁC TRIỆU CHỨNG THƯỜNG GẶP KHI BỊ SUY THẬN CẤP TRONG HỒI SỨC

1. Chẩn đoán xác định bệnh suy thận cấp 

a. Triệu chứng lâm sàng

- Mức lọc cầu thận giảm đột ngột: thể tích nước tiểu <0,5/kg/giờ trong 6 giờ.

- Thể lâm sàng: dựa vào thể tích nước tiểu.

- Thể thiểu niệu: nước tiểu < 400ml/ngày (< 200ml/12 giờ).

- Thể vô niệu: nước tiểu < 200ml/ngày (< 100ml/12 giờ).

- Thể bảo tồn nước tiểu: lượng nước tiểu trên 400ml/ngày. Tiên lượng tốt hơn 2 thể trên.

b. Triệu chứng cận lâm sàng

-Tiêu chuẩn chẩn đoán: creatinin huyết tương > 130 μmol/l ở người creatinin bình thường trước bị bệnh.  

- Xét nghiệm khác: để đánh giá biến chứng và độ nặng, tìm nguyên nhân.

+ Huyết học: tim thiếu máu, mảnh vỡ hồng cầu, tăng bạch cầu ưa acid,...

+ Sinh hóa: kali, crealinin, ure huy tín tương tăng, khi máu động mạch có toan chuyển hóa (pH giảm < 7,30, HCO3-giảm), calci máu, CPK, myoglobulin.

+ Nước tiểu: protein, điện giải, ure, crealinin niệu, áp lực thẩm thấu niệu, tế bào, các trụ u. 

+ Miễn dịch: kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, pANOA.

- Chẩn đoán hình ảnh: tìm nguyên nhân nhân.

+ Xquang hệ tiết niệu có và không chuẩn bị, siêu âm hệ tiết niệu: sỏi, dãn bể thận cấp,.... 

+ CT scan ổ bụng, chụp phóng xạ hạt nhân thận,cộng hưởng từ chụp mạch thận

 

2. Chẩn đoán phân biệt

a. STC chức năng với S TC thực thể (HTOTC) (xem bảng)

 

Bảng. Phân tích STC chức năng với STC thực thể

  
 

Chỉ số

STC chức năng

STC thực tế

 

Áp lực thẩm thấu nước tiểu (mosm/kg/nước)

> 500

< 400

 

Na niệu mmol/l

< 20

> 40

4

Creatinin niệu/

Creatinin máu

> 40

< 20

 

Chỉ số đào thải nati (FEna)

<1%

6

Cặn nước tiểu

Bình thường hoặc tình cờ có trụ trong

>2%

Tế bào biểu mô ống thận

Trụ hạt +++. trụ HC, BC. mỡ Protein niệu 1g/l

   

            UNa x PCr

FEna = x 100

           PNa×UCr

b. Chẩn đoán phân biệt biêyj với suy thận mạn

  • Vào viện vì đợt cấp với thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có bệnh thận (có thể không biết).

  • Triệu chứng: thiếu máu, ure. creatinin huyết tương tương tăng từ trước, hai thận teo nhỏ, không đều

 

III. CHUẨN ĐOÁN CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY SUY THẬN CẤP TRONG HỒI SỨC

1. STC trước thận

  • Giảm hoặc mất thể tích tuần hoàn thực sự (mất nước, máu, huyết tương).

  • Các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thận: thuốc giảm đâu chống viêm không steroid (NSAID), suy tim cấp, tắc động, tĩnh mạch thận, rối loạn điều hòa mạch thận (hội chứng gan thận cấp, nhiễm trùng. do prostaglandin),...

  1. STC sau thận

        - Tắc nghẽn tại thận hoặc trong lòng ống thận: cục máu đông cấp (đông máu nội quản rải     rác, TTP), sỏi, hoại tự thú nhận, acid uric, calci oxalat, acyclovir, methotrexat. protein Bence Jone.

    -Tắc đường dẫn niệu dưới: thắt nhầm niệu quản, cắt niệu quản, sỏi niệu quản, chèn ép tip ngoài vào, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, co thắt niệu đạo, bệnh tuyến tiền liệt.

3.  STC tại thận

   - Các nguyên nhân HTOTC: có cả tổn thương tắc ống thận và tổn thương mạch thận cấp.

   + Tắc ống thận do sản phẩm phân hủy từ tiêu cơ vân, tan máu cấp, tổn thương cơ do điện giật, bỏng nặng, myetoma, hội chứng tiêu hủy khối u, sản giật, chảy máu tử cũng.

         + Thiếu máu: hoại tử vỏ thận, cầu thận do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.

   + Do thuốc: kháng sinh, thuốc cản quang có iod. Kim loại nặng. Hóa chất điều trị, ngộ độc cấp hoặc quá liều các thuốc như acetaminophen, opiat, methanol, ethylen glycol.

  • STC thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng: co mạch trong thận dẫn đến giảm dòng máu tới thận, gây ra các tổn thương thiếu máu và mất khả năng năng tự điều hòa mạch thận.

Viêm thận kẽ cấp: nhiễm trùng tổ chức kẽ thận, thâm nhiễm đại thực bào, xuất hiện tế bào xơ. 

+ Do thuốc: methicillin, rifampin, fluorcquinolon. beta lactam. NSAID, furosemid,... 

+ Viêm thận kẽ do nhiễm khuẩn: leptospira.

  • STC do tổn thương thương cầu thận và mao mạch thận cấp.

         + Do phức hợp miễn dịch: viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn, lupus bạn đỏ, viêm           nội tâm Mạc cấp, đái cryoglobulin. Viêm mạch hệ thống như hội chứng Goodpasture.

 + Bệnh mạch máu bà màng đáy cầu thận cấp do thuốc, do nhiễm khuẩn: cyclosporin, arnphotericin B, cisplatin,...).

         + Hội chứng tan máu tăng ure máu, hội chứng tan máu giảm tiểu cầu.

 

IV. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP TRONG HỒI SỨC

1. Điều trị suy thận cao su chức năng

- Xử trí nguyên nhân:

+ Mất máu: cầm máu, truyền hồng cấu để Hb đạt 70-90g/l, bù thể tích tuần hoàn thêm bằng NaCI 0.9%, dịch cao phân tử, mục tiêu ALTMTT =10-15cm nước.

+ Mất dịch: bù dịch muối đẳng trương, cao phân tử, albumin tùy theo huyết áp, xét nghiệm Hb, albumin huyết tương.

+ Chống sốc, duy trì huyết áp: khi ALTMTT = 10-15cm nước, huyết áp tối đã (HATDa) ≤ 90mmHg dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin. 

- Điều trị các yếu tố nguy cơ: dừng hoặc giảm liều thuốc độc với thận, các thuốc gây giảm dòng máu đến thận, điều trị yếu tố mất bù (suy tim...).

2. Điều trị STC sau thận

Tắc học phải cần thiệp nội soi hoặc mổ lấy sỏi giải phóng tắc nghẽn càng sớm càng tốt. Theo dõi STC sau tắc nghẽn.

3. Điều trị suy thận cấp thực tổn

- Kiểm soát yếu tố nguy cơ và điều trị nguy nhân.

  • KIBM soát huyết động:

+ Đảm bảo tích tuần hoàn, mục tiêu ALTMTT = 10-15cm nước. HATDa ≤ 90mmHg dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin. 

+ Tăng thể tích tuần hoàn, phù: lợi tiểu quai furosemid đường tĩnh mạch.

+ Giảm huyết áp trong sốc: dùng thuốc vận mạch nếu sốc nhiễm khuẩn không đáp ứng với bù dịch, dùng thuốc tăng cũng lượng tim trong sốc tim.

  • Điều trị các biến chứng: tăng kali máu (5,5- 6,5mmol/l)i toan chuyển hóa nặng pH < 7.2.

    a.Giải quyết nguyên nhân: điều trị bệnh cấp tính gây STC trực tiếp như nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp nặng, giảm áp lực ổ bụng, sốc tim, sốc phản vệ, đợt cấp bệnh lí tự miễn, điều trị các bệnh lí mạn tính mất bù (như suy tim, đái tháo đường,...).

    b. Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động

-Giữ bệnh nhân luôn đủ thể tích: theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm Mạc, kết Mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, tính cân bằng dịch vào - ra. 

  • Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0,5-0,6ml/kg/giờ (da, mồ hôi khoảng 850-1.000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 1○C, nước mất thêm 13%.

  • Dịch truyền: dịch cao phân tử, dịch kéo có tác dụng tăng tưới máu tổ chức, giảm rối loạn tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).

c. Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải

    - Hạn chế kali đưa vào, điều trị tăng K+ máu: K+ máu > 5,5mmol/l.

-Toan chuyển hóa: pH < 7,2; truyền tĩnh mạch NaHCO3 4,2% hoặc 1,4%: 250-500ml.

-  Kiểm soát natri máu, calci và phospho.

d. Lợi tiểu

- Furosomid có thể chuyển STC thể thiểu niệu thành thể còn nước tiểu, có thể trì hoãn lọc máu.

- Không đáp ứng phải dửng furosornld, xét chỉ định điều trị thay thế thận ngay.

- Cách sử dụng: 5-10 ống (100-200mg) tiêm TM 3 lần cách nhau 1 giờ hoặc truyền TM liên tục 40-50mg/gìờ. Với liều 600mg-1.000mg/24 giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.

e. Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng đề phòng hoặc giai đoạn sớm mới có phù nề sưng và tắc nghẽn tế bào ống thận, cùng với truyền dịch và bicarbonat.

f.  Khảng sình chống nhiễm khuẩn: tránh kháng sinh độc với thận, điều chỉnh liều theo độ thanh thải creatinìn.

g. Các bỉện pháp lọc máu: chỉ định sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu sau:

Không đáp ứng với furosemid (liều như trên), nước tiểu < 200ml/ngày.

Ure máu > 30mmol/l

Kali máu > 6mmol/l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, K⁺ tăng nhanh, xem xét lọc máu sớm.

Tăng gánh thể tích, ALTMTT tăng, biến chứng OAP.

Toan chuyển hóa pH < 7,2.

Na⁺ máu >160 mmol/l hoặc < 115mEq/l.

h. Thẩm phân phúc mạc cấp                                            ~

-   Chỉ định: có chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có điều kiện thận nhân tạo.

-   Liều lượng: dịch thẩm phân 1-3 lit/lần, mỗi 2 tiếng, 10-12 lần/ngày, theo dõi cân bằng dịch.

j. Lọc máu cấp ngắt quãng

-  Kĩ thuật: 4-6 giờ/lần lọc, mỗi 1-2 ngày tùy trường hợp, hạn chế đối với bệnh nhân huyết động không ổn định. Lọc hàng ngày tỉ lệ sống cao hơn.

j. Lọc máu liên tục (CWH): mục tiêu loại bỏ dịch và các chất hoà tan, các chất có phân tử lượng trên dưới 40 Kdalton. Quá trình lọc máu liên tục nhiều ngày, cần thay bộ quả lọc mỗi 24 giờ.

-   Chỉ định và ưu điểm: bệnh nhân dung nạp tốt, chỉ định khi STC có kèm sốc, suy tỉm, suy đa cơ quan.

k.  Dinh dưỡng

-  Năng lượng 30-35kcal/kg/ngày (STC). Nhiễm khuẩn, suy đa cơ quan năng lượng 130%.

- Acid amin: chỉ STC 0,65-1g/kg/ngày, lọc máu ngắt quãng, tăng dị hoá 1,2-1,5g/kg/ngày. CWH 2,5g/kg/ngày. Bổ sung vitamin hoà tan, acid folic, khoáng chất, bù calci, magnesi. 

l. Bảo tồn chức năng các cơ quan khác

-  Điều trị dự phỏng xuất huyết tiêu hoá.

-  Hỗ trợ gan, lọc gan nhân tạo khi có suy gan thận cấp.

-     Theo dõi và điều trị các chảy máu kéo dài do rối loạn chức năng tiểu cầu, đông máu nội mạch rảì rác, giảm fibrinogen.

-  Thiếu máu: erythropoietin 4000UI/ngảy X 5-7 ngày liên tục, làm giảm thiếu máu.

V. PHÒNG BỆNH

- Phát hiện các yếu tố nguy cơ gây STC và điều trị, kiểm soát chặt chẽ. Tránh thuốc độc thận.

- Aminoglycosid: dùng 1 lần/ngày, ampotericin B dùng dạng nhũ dịch hoặc pha NaCl 0,9%.

- Dự phòng STC do thuốc cản quang: truyền NaCl 0,9% 1 ml/kg/giở, 8 tiếng trước chụp cản quang,N-acetylcystein 600mg 2 lần/ngày, ngày trước và sau chụp, dùng thuốc cản quang mới.

- Phòng STC do tiêu huỷ khối u: allopurinol 300-600g/trước ngày dùng hoá chất, truyền NaCI 0,9%, 

nước tiểu khoảng 5/24 giờ. Kiềm hoá nước tiểu: truyền natri bicarbonat 100mEq/m2/ngày.

- Phòng STC khi có tiêu cơ vân cấp: điều trị thiếu dịch NaCI 0,9% 200-300ml/giờ, theo dõi

ALTMTT. Kiềm hoá nước tiểu và dùng manilol: manitol 20g/100ml + NaHCO3: 1,4%, 8,4%.

VI. THÔNG TIN LIÊN HỆ

Địa chỉ: Số 36a phố Xa La, phường Phúc La, Hà Đông, Hà Nội 

  • Hoặc mua online thông qua wedsite Thuockedon24h.vn Để nhận được tư vấn trực tiếp từ những dược sĩ nhiều năm kinh nghiệm người dùng có thể inbox trực tiếp, thông qua zalo, messenger, hoặc Gọi Hotline: 0973252026
  • Thuockedon24h.vn vận chuyển và giao hàng trên toàn quốc.Cam kết chất lượng tốt nhất đến tận tay người mua hàng !

Thuockedon24h.vn  Hoạt động Online 24 giờ . Trân trọng !

 

BÀI VIẾT KHÁC

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ NGUY HIỂM KHÔNG?

Đái tháo đường là một bệnh lý khá phổ biến hay gặp hiện nay, và bệnh nhân khi mắc phải đều phải sống chung với nó đến hết cuộc đời. Không những thế đái tháo đường còn gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm. Để xác định hướng chăm sóc đúng cho người bị đái tháo đường, chúng ta cần hiểu rõ đái tháo đường là gì và điều gì đã gây nên bệnh đái tháo đường. Cùng Thuockedon24h tìm hiểu về căn bệnh này và các thông tin hữu ích để người bệnh được chăm sóc tốt nhất và kiểm soát bệnh một cách hiệu quả.

BỆNH VIÊM CƠ TIM VÀ NHỮNG BIẾN CHỨNG NGUY HIỂM

Viêm cơ tim là một tình trạng nhiễm trùng cơ tim làm hoại tử và thoái hóa các tế bào cơ tim. Bệnh thường xuất hiện ở những người khỏe mạnh có thể dẫn đến suy tim cấp, tử vong và có các rối loạn nhịp phức tạp. Tỉ lệ mắc bệnh từ 1/100.000 đến 10/100.000 dân số. Chuẩn đoán sớm và điều trị kịp thời viêm cơ tim mang lại kết quả rất khả quan cho người bệnh. Bài viết sau đây của Thuockedon24h.vn sẽ chỉ rõ nguyên nhân, dấu hiệu và những biến chứng của bệnh nếu như không được chữa trị đúng cách.

SUY GAN CẤP - BỆNH NGUY HIỂM CHỚ CHỦ QUAN!

Tình trạng suy gan cấp xảy ra khi gan bị tổn thương ở mức độ nặng nề với các triệu chứng bệnh lý não gan và chỉ số đông máu INR tăng cao, mặc dù trước đó bệnh nhân không bị mắc các bệnh lý về gan hay xơ gan. Biến chứng của suy gan cấp khá nghiêm trọng và nếu không được chữa trị kịp thời, người bệnh có nguy cơ tử vong cao. Bài viết sau đây của Thuockedon24h.vn sẽ chỉ rõ nguyên nhân, dấu hiệu và những biến chứng của bệnh nếu như không được chữa trị đúng cách.

BỆNH UNG THƯ PHẾ QUẢN NGUYÊN PHÁT - CÓ GÂY TỬ VONG KHÔNG?

Ung thư phế quản là ung thư phổ biến nhất trên thế giới với tần suất ngày một tăng. Các yếu tố nguy cơ: thuốc lá, thuốc lào, amiante, bụi nghề nghiệp (tiếp xúc chrom, sắt, arsenic, nickel, silic, chloro-methyl ether, các hydrocarbon thơm đa vòng, bức xạ ion hoá)ô nhiễm không khí, nhiễm virus HPV, EBV; sau lao phổi, bệnh sarcoid,.. Cùng tìm hiểu chi tiết về bệnh này qua bài viết dưới đây của Thuockedon24h.vn nhé!

0387326326